Developing innovative therapies that bring new hope to patients with dilated cardiomyopathy (DCM) — that is the mission of CardioGenix.
Shaping the Future of
Cardiomyopathy
会社設立の背景
はじめまして。合同会社CardioGenix（カルディオジェニクス）代表の森本幸生（モリモトサチオ）です。
私は長年、九州大学と国際医療福祉大学で遺伝性拡張型心筋症（DCM）の研究に取り組んできました。遺伝性DCMの一部は心筋のカルシウム感受性が低下することで進行する難治性疾患です（PDF）。これまで根本的な治療法はなく、患者さんの多くが心臓移植を待つ厳しい状況にあります。
私たちの研究で明らかになったのは、心筋カルシウム感受性の回復こそが、DCM治療の鍵であるということです。大学時代にLTTバイオファーマと共同で進めた既承認薬スクリーニングでは、有望なヒット化合物を得ることができました。
しかし、2026年3月の大学定年退職を機に、この研究を途中で終わらせたくないという強い想いが芽生えました。そこで、退職と同時にCardioGenixを設立し、自らの技術とデータを活かして非臨床開発を加速させる道を選びました。
「心筋の力を、科学で取り戻す」——この使命のもと、DCM患者さんに新たな治療選択肢をお届けできるよう、全力で取り組んでまいります。
ご支援、ご協力を賜りますよう、何卒よろしくお願い申し上げます。
自社開発DCMモデルマウス
（TNNT2 ΔK210 knock-inマウス）
当社DCMモデルマウスは、九州大学での長年の研究で確立したTNNT2遺伝子ΔK210変異ノックインマウスです。このモデルは、ヒト家族性拡張型心筋症（DCM）で報告されたトロポニンTのリジン210欠失変異をマウスゲノムに導入したもので、『心筋カルシウム感受性の低下』こそがDCM発症の引き金を引く決定的な『特異点』であることを証明しています。ただ、マウスではホモ個体において左室拡張、心機能低下、突然死など、ヘテロでも重篤なヒトDCMの臨床像をよく反映するため、へテロ個体として維持し、研究時にヘテロ同士を交配してホモ個体を生産し使用する必要があります。それが研究スピードを大きく左右する律速段階となりますが、このモデルマウスを用いることでのみ、純粋なカルシウム感受性増強薬の効果をin vivoで科学的に評価でき、LTTバイオファーマとの共同開発においても重要な役割を果たしています。CardioGenixでは、この自社技術を最大限活かし、DCM患者さんに新たな治療選択肢をお届けすることを目指します。